Coagulación frente a coagulación
La coagulación y la coagulación son el mismo fenómeno. El término médico es coagulación, mientras que el término común es coagulación. La coagulación es un término sencillo y los médicos tampoco dudan en usarlo.
La formación de coágulos es uno de los mecanismos de protección más importantes del cuerpo. Previene el sangrado y la infección exanguinantes, y es un paso crítico en la cicatrización de heridas. Proporciona el marco para la eventual migración de células epiteliales y fibroblastos en división activa que preceden a la cicatrización de heridas.
Cuando hay daño a un vaso sanguíneo, expone el material de matriz extracelular altamente reactivo a las células sanguíneas. Hay muchos sitios de unión para las células sanguíneas en el material extracelular. El trauma también daña las células sanguíneas. Estos eventos desencadenan la activación y agregación plaquetaria. Las plaquetas dañadas y las células endoteliales secretan mediadores inflamatorios que a su vez activan las células sanguíneas para producir varias sustancias químicas potentes. Estos químicos, a su vez, activan más plaquetas y conducen a la formación de un tapón plaquetario. Esta parte de la coagulación depende totalmente del número y función de las plaquetas. Por lo tanto, una cantidad baja de plaquetas (trombocitopenia) o una función plaquetaria deficiente (trombastenia) provocan un retraso en la formación del tapón plaquetario. Esto se puede detectar mediante una prueba de tiempo de sangrado prolongado. Se hace un pequeño pinchazo en el lóbulo de la oreja y se toma como tiempo de sangrado el tiempo que tarda en detenerse el sangrado.
El siguiente paso de la coagulación es la cascada de coagulación adecuada. La coagulación puede ocurrir a lo largo de dos vías principales. Son la vía intrínseca y la extrínseca. Hay varios factores de coagulación producidos por el hígado y son vitales para el proceso de coagulación. La ausencia de estos factores de coagulación interfiere con la coagulación. La ausencia del factor VIII causa la hemofilia A. La ausencia del factor IX causa la hemofilia B (enfermedad de Christmas). (Lea la diferencia entre hemofilia A y B). Estos trastornos prolongan la prueba del tiempo de protrombina, que es la prueba estándar que se realiza comúnmente para evaluar los trastornos de la coagulación.
La vía extrínseca también se conoce como la vía del factor tisular. En el trauma, cuando los tejidos se dañan, queda expuesto un factor tisular altamente reactivo. Esto activa el factor X en presencia del factor VII y los iones de calcio. La vía intrínseca involucra una gran cantidad de factores de coagulación que la vía extrínseca. Comienza con la activación del factor XII después del contacto con el endotelio vascular dañado. XIIa activa el factor XI que a su vez activa el factor IX en presencia de factor VIII, iones de calcio y fosfolípidos. El factor IXa activado activa el factor X. La activación del factor X marca la entrada al paso final de la cascada de la coagulación, que es la vía común.
El factor Xa activado convierte la protrombina en trombina en presencia de factor V, iones de calcio y fosfolípidos. La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina. La trombina también activa el factor XIII y ayuda con la reticulación de la fibrina. El resultado es una malla de fibrina compleja. Los glóbulos se adhieren a la malla y se forma un coágulo definitivo.
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