La diferencia clave entre Bcl-2 y Bcl-xL es que la expresión de Bcl-2 ocurre solo en células madre mesenquimatosas humanas diferenciadas, mientras que la expresión de Bcl-xL ocurre tanto en células madre mesenquimatosas humanas diferenciadas como no diferenciadas.
La apoptosis es un método para eliminar células no deseadas o anormales del cuerpo de organismos multicelulares. Es una especie de muerte celular programada que es un proceso cuidadosamente controlado. Una serie de eventos bioquímicos tienen lugar durante la apoptosis. En las células cancerosas, la apoptosis está bloqueada. En otras palabras, la apoptosis desregulada o la evitación de la apoptosis es una razón crítica para la tumorigénesis.
La apoptosis inapropiada puede ser la causa de muchas enfermedades humanas, incluidas las enfermedades neurodegenerativas, el daño isquémico, los trastornos autoinmunes y muchos tipos de cáncer. La familia de proteínas del linfoma de células B-2 (Bcl-2) es una familia de proteínas antiapoptóticas en la que Bcl-2 y Bcl-xL son dos miembros. Están ubicados en el retículo endoplásmico. Previenen la permeabilización de la membrana externa mitocondrial para promover la supervivencia celular. Por lo tanto, participan en la inhibición de las vías de muerte celular intrínseca y extrínseca dependientes de mitocondrias. Mientras regulan la apoptosis, promueven la supervivencia celular.
¿Qué es Bcl-2?
Bcl-2 es la proteína antiapoptótica prototípica que es miembro de la familia Bcl-2. También se conoce como proteína 2 del linfoma de células B. Hay dos isoformas de la proteína Bcl-2. Bcl-2 bloquea la apoptosis y promueve la supervivencia de las células. El gen BCL2 codifica para la proteína Bcl-2, y este gen se encuentra en el cromosoma 18.
Figura 01: Bcl-2
La translocación del gen BCL2 del cromosoma 18 al cromosoma 14 está asociada con muchas leucemias y linfomas de células B. La sobreexpresión de la proteína Bcl-2 o la expresión desregulada de Bcl-2 es responsable de evitar que las células cancerosas mueran. Esto se debe a que la sobreexpresión de Bcl-2 inhibe la muerte celular apoptótica. Sin embargo, la pérdida de proteínas Bcl-2 tiene un efecto significativo en la homeostasis y el desarrollo de ciertos tejidos normales. Por ejemplo, la supervivencia de las células madre epiteliales renales durante la embriogénesis, los progenitores de melanocitos y los linfocitos B y T maduros dependen de Bcl-2. Las células T ingenuas dependen de Bcl-2 para sobrevivir.
¿Qué es Bcl-xL?
El linfoma de células B extra grande o Bcl-xL es una proteína miembro de la familia de proteínas antiapoptóticas Bcl-2. Esta proteína está codificada por el gen BCL2-like 1. Bcl-xL se encuentra en la membrana mitocondrial externa. Similar a la proteína Bcl-2, Bcl-xL también promueve la supervivencia celular al inhibir la apoptosis.
Figura 02: Bcl-xL
Bcl-xL inhibe la apoptosis al impedir la liberación del contenido mitocondrial, especialmente el citocromo c. Se realiza controlando la permeabilidad de la membrana mitocondrial. La sobreexpresión de Bcl-xL se puede ver en las células cancerosas. Bcl-xL es la proteína antiapoptótica funcional en los hepatocitos. Durante la regeneración de hepatocitos, se observa la expresión de Bcl-xL mientras que no se detecta Bcl-2.
¿Cuáles son las similitudes entre Bcl-2 y Bcl-xL?
- Bcl-2 y Bcl-xL son proteínas antiapoptóticas.
- Son miembros de la familia de proteínas antiapoptóticas BcL-2.
- Comparten una similitud en cuatro dominios de homología BCL-2 (BH) y estructuras 3D similares.
- Juegan papeles importantes en la muerte celular.
- De hecho, trabajan juntos para regular la apoptosis, la detención del ciclo celular y la entrada al ciclo celular.
- También juegan un papel importante en el desarrollo del cáncer.
- Ambos tipos de proteínas pueden detener a las células en la fase G0 y retrasar la entrada en la fase S.
- Retrasan la fase S al alargar la fase G0 o G1.
¿Cuál es la diferencia entre Bcl-2 y Bcl-xL?
Bcl-2 es una proteína antiapoptótica codificada por el gen BCL2, mientras que Bcl-xL es una proteína transmembrana mitocondrial que es una proteína antiapoptótica codificada por el gen 1 similar a BCL2. Además, Bcl-xL es unas diez veces más funcional que Bcl-2 cuando es inducido por doxorrubicina. La diferencia clave entre Bcl-2 y Bcl-xL es que la expresión de Bcl-2 solo se puede ver en hMSC diferenciadas, mientras que la expresión de Bcl-xL se puede ver tanto en hMSC diferenciadas como no diferenciadas.
La siguiente infografía presenta las diferencias entre Bcl-2 y Bcl-xL en forma tabular para una comparación lado a lado.
Resumen: Bcl-2 frente a Bcl-xL
La evasión de la apoptosis es fundamental para el crecimiento sostenido de los cánceres. Bcl-2 y Bcl-xL son dos moléculas antiapoptóticas que tienen efectos antiproliferativos. Desempeñan un papel importante en la inhibición de la apoptosis y la proliferación celular. La diferencia clave entre Bcl-2 y Bcl-xL es que la expresión de Bcl-2 ocurre solo en células madre mesenquimatosas humanas diferenciadas, mientras que la expresión de Bcl-xL ocurre tanto en células madre mesenquimatosas humanas diferenciadas como no diferenciadas.
