Diferencia clave: hemostasia primaria y secundaria
Cuando hay una lesión en el cuerpo, la sangre cambia de un estado fluido a un estado sólido para evitar el sangrado. Esto ocurre a través de un proceso natural llamado hemostasia. La hemostasia se puede definir como un proceso fisiológico que detiene el sangrado excesivo después de una lesión en un vaso sanguíneo. Es un proceso complejo y altamente regulado para localizar la coagulación de la sangre solo en el sitio de la lesión. La hemostasia involucra varios factores, como factores vasculares, factores plaquetarios y proteínas coagulantes. El resultado final de la hemostasia es la coagulación de la sangre en el sitio de la herida. La hemostasia ocurre a través de dos fases conectadas denominadas hemostasia primaria y hemostasia secundaria. La hemostasia se inicia con la hemostasia primaria. Durante la hemostasia primaria, las plaquetas en la sangre se agregan en el sitio de la lesión y forman un tapón de plaquetas para bloquear el orificio. A la hemostasia primaria le sigue la hemostasia secundaria. Durante la hemostasia secundaria, el tapón de plaquetas se refuerza aún más por una malla de fibrina producida a través de la cascada de coagulación proteolítica. Por lo tanto, la diferencia clave entre la hemostasia primaria y la secundaria es que la hemostasia primaria produce un tapón de plaquetas débil en el sitio de la lesión, mientras que la hemostasia secundaria lo fortalece al generar una malla de fibrina sobre él.
¿Qué es la hemostasia primaria?
El endotelio de los vasos sanguíneos mantiene una superficie anticoagulante dentro de los vasos sanguíneos para mantener la fluidez de la sangre. Sin embargo, cuando hay una lesión en un vaso sanguíneo, varios componentes de la matriz subendotelial se activan e inician la formación de un coágulo de sangre alrededor de la lesión. Este proceso se conoce como hemostasia. La hemostasia tiene dos fases. Durante la primera fase de la hemostasia, las plaquetas en la sangre se agregan y forman un tapón de plaquetas para bloquear el orificio abierto en el vaso sanguíneo. Esta fase se conoce como hemostasia primaria. Las plaquetas se activan a través de una serie de procesos biológicos y, como resultado, se adhieren al sitio de la lesión y se agregan entre sí para formar un tapón.
La hemostasia primaria comienza inmediatamente después de la interrupción del vaso sanguíneo. El vaso sanguíneo cerca del sitio de la lesión se contrae temporalmente para estrecharlo y reducir el flujo de sangre. Este es el primer paso de la hemostasia primaria y se conoce como vasoconstricción. Reduce la cantidad de pérdida de sangre y mejora la adherencia y activación de las plaquetas en el sitio de la herida. Cuando las plaquetas se activan, atraen otras plaquetas para formar un tapón que bloquea la abertura. La vasoconstricción se puede lograr de dos maneras: a través del sistema nervioso oa través de las moléculas llamadas endotelina secretadas por las células endoteliales.
Figura 01: Proceso de hemostasia
La adhesión de las plaquetas está respaldada por diferentes tipos de moléculas, como las glicoproteínas ubicadas en las plaquetas, los colágenos y el factor de von Willebrand (vWf). Las glicoproteínas de las plaquetas se adhieren al vWf, que es una molécula pegajosa. Luego, estas plaquetas se acumulan en el sitio de la lesión y se activan al contraerse con colágeno. Las plaquetas activadas con colágeno forman seudópodos que se distribuyen para cubrir la superficie lesionada. Luego, el fibrinógeno se une a los receptores en las plaquetas activadas por colágeno. El fibrinógeno proporciona más sitios para que las plaquetas se unan entre sí. Por lo tanto, otras plaquetas también se agregan en la superficie de la lesión y forman un tapón plaquetario blando sobre el orificio de la lesión.
¿Qué es la hemostasia secundaria?
La hemostasia secundaria es la segunda fase de la hemostasia. Durante la hemostasia secundaria, el tapón de plaquetas blandas formado durante la hemostasia primaria se fortalece mediante la formación de una malla de fibrina sobre él. La fibrina es una proteína plasmática insoluble que sirve como polímero de tejido subyacente de un coágulo de sangre. La malla de fibrina fortalece y estabiliza el tapón de plaquetas blandas que se forma en el lugar de la lesión. La formación de fibrina se produce a través de factores de coagulación a través de la cascada de coagulación.
Figura 02: Formación de un coágulo de fibrina por hemostasia secundaria
Diferentes tipos de factores de coagulación son sintetizados por el hígado y liberados en la sangre. Inicialmente son inactivos y luego se activan por colágenos subendoteliales o por tromboplastina. El colágeno subendotelial y la tromboplastina se liberan debido a una lesión ocurrida en el endotelio del vaso sanguíneo. Cuando se liberan en la sangre, activan los factores de coagulación en la sangre. Estos factores de coagulación se activan uno tras otro y, finalmente, convierten el fibrinógeno en fibrina. Luego, la fibrina se une en la parte superior del tapón de plaquetas y forma una malla al fortalecer el tapón de plaquetas. La fibrina, junto con el tapón plaquetario, forma un coágulo de sangre al final del proceso de hemostasia.
¿Cuál es la diferencia entre la hemostasia primaria y secundaria?
Hemostasia primaria frente a secundaria |
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| La hemostasia primaria es la primera fase de la hemostasia. | La hemostasia secundaria es la segunda fase de la hemostasia. |
| Proceso | |
| La contracción vascular, la adhesión plaquetaria y la formación de un tapón plaquetario se producen durante la hemostasia primaria. | Durante la hemostasia secundaria, los factores de coagulación se activan y el fibrinógeno se convierte en fibrina, formando una malla de fibrina. |
| Objetivo | |
| El objetivo de la hemostasia primaria es formar un tapón de plaquetas. | El objetivo de la hemostasia secundaria es fortalecer el tapón de plaquetas al unir la fibrina en la parte superior del tapón de plaquetas y formar una malla. |
| Componentes involucrados | |
| La hemostasia primaria involucra plaquetas, receptores de glicoproteína de las plaquetas, colágeno, vWf y fibrinógeno. | La hemostasia secundaria involucra colágeno subendotelial, tromboplastina, factores de coagulación, fibrinógeno y fibrina. |
| Duración | |
| La hemostasia primaria ocurre en un corto período de tiempo. | La hemostasia secundaria requiere una duración comparativamente mayor. |
Resumen: hemostasia primaria y secundaria
La hemostasia es el proceso fisiológico que previene el sangrado en el sitio de una lesión mientras mantiene un flujo sanguíneo normal en los otros lugares de la circulación. La pérdida de sangre se detiene mediante la formación de un tapón hemostático en el sitio de la lesión. La hemostasia ocurre a través de dos fases denominadas hemostasia primaria y secundaria. La hemostasia primaria comienza inmediatamente después de la lesión y crea un tapón de plaquetas sobre la superficie lesionada. Este tapón de plaquetas se ve reforzado por la conversión de fibrinógeno en fibrina por la cascada de coagulación durante la hemostasia secundaria. Esta es la principal diferencia entre la hemostasia primaria y secundaria..
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Imagen cortesía:
1. "Coagulación de sangre de 1909" por OpenStax College - Anatomía y fisiología, sitio web de Connexions. 19 de junio de 2013. (CC BY 3.0) vía Commons Wikimedia
2. "Coagulación completa" Por Joe D - Trabajo propio (CC BY-SA 3.0) vía Commons Wikimedia
