La diferencia clave entre los antiplaquetarios y los anticoagulantes es que los fármacos antiplaquetarios bloquean la formación de tapones plaquetarios, mientras que los anticoagulantes interfieren con las vías extrínseca e intrínseca.
Los antiplaquetarios y los anticoagulantes son fármacos que intervienen en el proceso de coagulación de la sangre. Los medicamentos antiplaquetarios interfieren con la activación y agregación plaquetaria, mientras que los medicamentos anticoagulantes interfieren con la cascada de la coagulación.
¿Qué es la coagulación de la sangre?
La coagulación de la sangre es un proceso extremadamente complejo que involucra plaquetas, factores de coagulación y células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. Es un importante mecanismo de protección que limita la pérdida de sangre después de un traumatismo. También es un paso crítico en la cicatrización de heridas porque el marco de fibra formado en la coagulación actúa como la base sobre la cual migran las células que se multiplican. El daño a los vasos sanguíneos pone en contacto las células sanguíneas y la matriz extracelular altamente reactiva. Los glóbulos se adhieren a los sitios de unión en el material extracelular.
La activación y agregación de plaquetas son los resultados inmediatos de esta unión. Los mediadores inflamatorios secretados por las plaquetas dañadas y las células endoteliales activan las células sanguíneas para producir varias sustancias químicas potentes. Más plaquetas se activan debido a estos químicos y se forma un tapón de plaquetas sobre la brecha en el endotelio. El número y la función de las plaquetas se correlacionan directamente con el éxito del proceso. La trombocitopenia significa un número bajo de plaquetas y la trombastenia significa una función plaquetaria deficiente. El tiempo de sangrado es la prueba que evalúa la integridad de la formación del tapón de plaquetas. Las vías intrínseca y extrínseca son las dos rutas por las que avanza la coagulación a partir de aquí.
El hígado produce factores de coagulación. Las enfermedades hepáticas y las anomalías genéticas conducen a una producción deficiente de varios factores de coagulación. La hemofilia es tal situación. La vía extrínseca, también conocida como vía del factor tisular, involucra los factores VII y X, mientras que la vía intrínseca involucra los factores XII, XI, IX, VIII y X. Tanto la vía extrínseca como la intrínseca conducen a la vía común que comienza con la activación del factor X. La red de fibrina se forma como resultado de la vía común y proporciona la base antes mencionada para otros procesos celulares.
¿Qué son los antiplaquetarios?
Los antiplaquetarios son medicamentos que interfieren con la formación del tapón plaquetario. En esencia, estos fármacos interfieren con la activación y agregación plaquetaria. Estos medicamentos pueden usarse como profilaxis para la formación de coágulos, para tratar eventos trombóticos agudos y como medicamentos antiinflamatorios. Los inhibidores de la ciclooxigenasa, los inhibidores del receptor de ADP, los inhibidores de la fosfodiesterasa, los inhibidores de la glicoproteína IIB/IIA, los inhibidores del tromboxano y los inhibidores de la recaptación de adenosina son algunas clases de fármacos conocidos. El sangrado gastrointestinal es el efecto secundario más común de estos medicamentos.
¿Qué son los anticoagulantes?
Los anticoagulantes son fármacos que interfieren en la cascada de la coagulación. La heparina y la warfarina son los dos anticoagulantes más conocidos. Estos fármacos pueden utilizarse como profilaxis para prevenir la trombosis venosa profunda, la embolia y también para tratar la tromboembolia, los infartos de miocardio y las enfermedades vasculares periféricas. Estos fármacos actúan inhibiendo los factores de coagulación dependientes de la vitamina K y activando la antitrombina III. La heparina no está disponible en tabletas, mientras que la warfarina sí lo está.
La heparina y la warfarina deben iniciarse juntas porque la warfarina aumenta la coagulabilidad de la sangre durante aproximadamente tres días y la heparina brinda la protección necesaria contra los eventos tromboembólicos. La warfarina aumenta el INR y, por lo tanto, el INR se utiliza como método para controlar el tratamiento. Después de la fibrilación auricular, el INR debe mantenerse entre 2,5 y 3,5. Por lo tanto, es esencial un seguimiento regular.
¿Cuál es la diferencia entre antiplaquetario y anticoagulante?
La diferencia clave entre los antiplaquetarios y los anticoagulantes es que los fármacos antiplaquetarios bloquean la formación de tapones plaquetarios, mientras que los anticoagulantes interfieren con las vías extrínseca e intrínseca. Los antiplaquetarios generalmente pueden causar sangrado gastrointestinal debido al aumento de la secreción de ácido, mientras que los anticoagulantes pueden causar sangrado debido a la trombocitopenia. Además, se pueden administrar antiplaquetarios durante el embarazo mientras que no se debe administrar warfarina, que es un anticoagulante.
La siguiente infografía presenta las diferencias entre los antiplaquetarios y los anticoagulantes en forma tabular para compararlos uno al lado del otro.
Resumen: antiplaquetario frente a anticoagulante
Los antiplaquetarios y los anticoagulantes son fármacos que intervienen en el proceso de coagulación de la sangre. La diferencia clave entre los antiplaquetarios y los anticoagulantes es que los fármacos antiplaquetarios bloquean la formación de tapones plaquetarios, mientras que los anticoagulantes interfieren con las vías extrínseca e intrínseca.
Imagen cortesía:
1. "Coagulación de sangre de 1909" por OpenStax College - Anatomy & Physiology, sitio web de Connexions, 19 de junio de 2013. (CC BY 3.0) vía Commons Wikimedia
2. "Cascada de coagulación y clases principales de anticoagulantes" por SteveKong3 - Trabajo propio (CC BY-SA 4.0) a través de Commons Wikimedia
