Diferencia clave: autofagia frente a apoptosis
La muerte celular es un fenómeno natural que ocurre en todas las células vivas. Es un tipo de mecanismo de defensa y está mediado por respuestas inmunitarias. La muerte celular puede tener lugar principalmente de dos formas diferentes: muerte celular programada o muerte celular resultante de componentes nocivos como la radiación, agentes infecciosos o diferentes productos químicos. La muerte celular programada es una lesión resultante de componentes celulares como orgánulos celulares, proteínas celulares y otras biomoléculas celulares. Este es un proceso irreversible. Las células pierden sus propiedades estructurales y funcionales tras la muerte celular programada y no se pueden recuperar. La autofagia y la apoptosis son dos métodos de muerte celular programada. Ambos procesos son importantes en el desarrollo y la fisiología normal. La autofagia es el proceso de muerte celular mediado por los lisosomas, que se denomina degradación lisosomal. La apoptosis es la muerte celular programada que tiene lugar cuando las células se suicidan activando un programa de muerte intracelular. Esta es la diferencia clave entre la autofagia y la apoptosis.
¿Qué es la autofagia?
La autofagia es un mecanismo catabólico durante el cual las células degradan los componentes celulares disfuncionales e innecesarios mediante una acción mediada por lisosomas. Durante la autofagia, los orgánulos a degradar están rodeados por una doble membrana, formando una estructura llamada autofagosoma. El autofagosoma luego se fusiona con los lisosomas en el citoplasma y forma el autolisosoma. Luego, los orgánulos degradados atrapados dentro del autolisosoma son degradados por la actividad de las hidrolasas lisosomales. Este tipo de autofagia se conoce como macrofagia.
Hay otros dos tipos de autofagia: microautofagia y autofagia mediada por chaperonas. En la microautofagia no se forma un autofagosoma. En cambio, el autolisosoma se forma directamente. En la autofagia mediada por chaperonas, las proteínas específicas se degradan a través de las proteínas chaperonas. Este es un tipo específico de autofagia.
Figura 01: Autofagia
La autofagia está regulada por una vía de señalización mediada por la tirosina quinasa y es impulsada en gran medida por condiciones de privación de nutrientes e hipoxia.
La autofagia se estudia mucho en la actualidad debido a su papel en la salud y la fisiología del cáncer, las enfermedades cardíacas y las enfermedades autoinmunes.
¿Qué es la apoptosis?
La apoptosis es la muerte celular programada. Una célula sufre apoptosis sin causar ningún daño a otras células u otros componentes celulares. Durante la apoptosis, la célula comienza a encogerse y condensarse, lo que es seguido por la degeneración del citoesqueleto. Esto da como resultado el desmontaje del núcleo y el ADN nuclear se degrada tras la exposición. En la mayoría de las vías apoptóticas, la membrana celular se destruye y la célula se fragmenta. Luego, las células fagocíticas, como los macrófagos, identifican las partes celulares fragmentadas y las eliminan de los tejidos.
Figura 02: Apoptosis
La maquinaria intracelular apoptótica está mediada por una cascada de reacciones mediadas por proteínas. Este mecanismo apoptótico depende de una familia especial de proteasas, enzimas que degradan proteínas. Estas proteínas se denominan caspasas. Las caspasas tienen un aminoácido cisteína característico en su sitio activo. Las caspasas también tienen un sitio de escisión característico que consiste en el aminoácido aspartato. Las procaspasas son los precursores de las caspasas, y las procaspasas se activan por la escisión en los sitios de aspartato. Las caspasas activadas pueden escindir y degradar otras proteínas en el citoplasma y en el núcleo, lo que da como resultado la apoptosis celular. Hay dos tipos principales de caspasas apoptóticas: caspasas iniciadoras y caspasas efectoras. Las caspasas iniciadoras participan en el inicio de la cascada de reacciones. Las caspasas efectoras participan en el desmontaje de la célula y la finalización de la vía apoptótica.
¿Cuáles son las similitudes entre la autofagia y la apoptosis?
- Ambos resultan en muerte celular programada.
- Ambos son fenómenos naturales.
- Ambos procesos no causan daño a otras células o componentes celulares.
- Ambos son importantes en el desarrollo y la fisiología normal.
- Ambas son importantes para comprender la base celular de diferentes afecciones patológicas, incluido el cáncer y los trastornos relacionados con el sistema inmunitario.
¿Cuál es la diferencia entre autofagia y apoptosis?
Autofagia vs Apoptosis |
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| La autofagia es el proceso de muerte celular mediado por los lisosomas. | La apoptosis es la muerte celular programada mediada por proteasas conocidas como caspasas. |
| Subtipos | |
| La macrofagia, la microfagia y la autofagia mediada por chaperon son tipos de autofagia. | La apoptosis no tiene subtipos. |
| Acción | |
| La autofagia ocurre a través de la degradación de los lisosomas por hidrolasas lisosomales. | La apoptosis se produce a través de proteasas conocidas como caspasas, que incluyen las caspasas iniciadoras y las caspasas efectoras que degradan las proteínas. |
| Características especiales | |
| El proceso de autofagia forma complejos unidos a autofagosomas, autolisomas o chaperonas durante el proceso. | Las células comienzan a condensarse y encogerse, seguido de una destrucción catalizada por caspasas en la apoptosis. |
| Reglamento | |
| La regulación de la autofagia se produce mediante una vía de señalización mediada por la tirosina quinasa. | Muchas proteínas diferentes participan en la regulación de la apoptosis. |
Resumen: autofagia frente a apoptosis
Hay muchos desafíos para comprender los mecanismos subrayados tanto de la autofagia como de la apoptosis, especialmente los mecanismos reguladores. La autofagia implicada en la degradación lisosomal, mientras que la apoptosis es la muerte celular programada mediada por proteasas. Esta es la diferencia entre autofagia y apoptosis.. Ambos participan en la muerte celular y protegen otras células y órganos del estrés oxidativo causado por las células dañadas.
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